Proberen we de lab-leak-theorie te bewijzen door het echt te doen in de Verenigde Staten? Waren de lessen van de COVID-19-pandemie niet ernstig genoeg?
Dr. Sean Lin 29 okt 2022
Onderzoekers van de Boston University hebben een in een laboratorium gemaakt chimeer virus gemaakt. Miljard foto’s/Shutterstock
De creatie van een nieuw recombinant COVID-19- virus aan de Boston University , door velen gezien als een “Frankenstein-virus”, heeft tot publieke opschudding geleid . Dit is niet alleen een riskant ‘gain-of-function’-experiment op “verbeterde potentiële pandemische pathogenen (ePPP’s)”, het is een creatie van een versterkt pandemisch pathogeen. GEEN “potentieel” hier.
Wat is de reden voor deze uitspraak? Wat is het chimere virus waar we het hier over hebben?
Een team van onderzoekers van de National Emerging Infectious Diseases Laboratories van de Boston University plaatste op 14 oktober 2022 een paper op BioRxiv, een preprint-server voor biologie, waarin ze onthulden dat ze een in het laboratorium gemaakt covid-19 chimeer virus hadden gecreëerd met reverse genetics-technologie.
In het bijzonder hebben ze het S-gen van het spike-eiwit in de oorspronkelijke SARS-CoV-2 Wuhan-stam verwisseld met het overeenkomstige S-gen van de Omicron-variant. Dus het in het laboratorium gemaakte chimere virus (Wuhan-Omi-S chimeer virus) heeft alle genen van de Wuhan-stam, die veel pathogeen is dan de Omicron-stam, behalve het S-gen, dat van het zeer overdraagbare maar relatief milde pathogene Omicron-stam.
Volgens het preprint-papier is het Omicron-spike-dragende virus in staat om effectief en krachtig te ontsnappen aan door vaccin geïnduceerde humorale immuniteit, net als de Omicron-variant. Bovendien repliceert het chimere Wuhan-Omi-S-virus, in tegenstelling tot de natuurlijk voorkomende Omicron-variant, efficiënt in cellijnen en primair-achtige distale longcellen.
Bovendien heeft het ten minste 80 procent van de geïnfecteerde K18-hACE2-muizen gedood (een type transgene muizen die menselijke ACE2-receptoren tot expressie brengen), terwijl het sterftecijfer van de Omicron-variant nul was, terwijl de Wuhan-stam in twee weken tijd 100 procent dood veroorzaakte. experimenten in dezelfde transgene muizen. Deze 80 procent mortaliteit in het muizenmodel door het chimere Wuhan-Omi-S-virus werd waargenomen in een periode van twee weken. Het artikel leverde geen verdere observaties op of de overlevende 20 procent van de muizen uiteindelijk sneller stierf dan de controlemuizengroep die was geïnfecteerd met Omicron-varianten.
De verdedigers van deze riskante studie stelden dat het chimere virusproduct verminderde pathogeniteit (100 versus 80 procent mortaliteit) vertoonde in vergelijking met Wuhan-stammen, dus het is geen gain-of-function-studie. Dit is echter een onterecht optimistische uitspraak. De studie leverde geen gedetailleerd of uitgebreid pathologisch onderzoek op van verschillende organen in de transgene muizen die waren geïnfecteerd met het Wuhan-Omi-S-virus. Weten we bijvoorbeeld dat dit chimere virus dezelfde neuropathogenese heeft als de Omicron- of Wuhan-virussen? Dit onderzoek heeft daar geen gegevens over opgeleverd.
Bovendien, hoewel dit experiment werd gepresenteerd als een ruil van het S-gen op de ruggengraat van de Wuhan-stam, kan het ook worden gezien als het verwisselen van andere virale genen op de ruggengraat van de Omicron-stam, gezien de algehele hoge genoomhomologie tussen verschillende varianten van SARS-CoV-2-virussen. In plaats van individuele genmotieven te bestuderen die de pathogeniciteit van de Omicron-variant zouden kunnen hebben beïnvloed, hebben onderzoekers van de Boston University in plaats daarvan alle pathogeniciteitsgerelateerde virale genmotieven/sites van de Wuhan-stam in de Omicron-stam geruild.
Dan is deze studie een bonafide bewezen gain-of-function-studie: het zorgt ervoor dat het Omicron-virus meer virulente factoren verkrijgt, waardoor de infectiviteit en pathogeniteit ervan in in vitro en in vivo experimenten wordt verbeterd. En deze publicatie onthulde geen enkele studie om de overdraagbaarheid van het chimere, in het laboratorium gemaakte virus in diermodellen te testen. Is het Wuhan-Omi-S-virus min of meer overdraagbaar in diermodellen? Kan een van de onderzoekers in deze studie 100 procent garanderen dat dit nieuwe chimere virus niet meer overdraagbaar is in verschillende diermodellen, bijvoorbeeld goudhamsters, fretten en primaten?
Deze studie presenteerde de belangrijkste conclusie: “terwijl de vaccinontsnapping van Omicron wordt bepaald door 53 mutaties in S, bevinden de belangrijkste determinanten van virale pathogeniteit zich buiten S.” Het is echter een bekend feit dat andere genen buiten S betrokken zijn bij virale-gastheerinteracties in verschillende stappen van de virale levenscyclus en veel genen buiten S zijn relevant voor virale pathogeniteit in verschillende weefsels, organen en dierlijke gastheren. Dus door de pathogeniteitgerelateerde componenten van de voorouderlijke Wuhan-stam en het spike-eiwit van Omicron te combineren, zouden de onderzoekers zeker verwachten een virus te creëren dat zowel zeer dodelijk als zeer overdraagbaar is. Ook al mag het geluk hebben dat de uiteindelijke chimere virusstammen minder dodelijk en/of minder overdraagbaar zijn dan de Wuhan- en/of Omicron-stammen, er is geen garantie dat de mate van risico’s of bedreigingen niet nauwkeurig kunnen worden gecontroleerd of beoordeeld. De onderzoekers van Boston University spelen bewust met vuur met duidelijke kennis van de risico’s.
Dus in wezen creëerden onderzoekers van de Boston University een in het laboratorium gemaakte Omicron-variant met verbeterde pathogeniciteit. Aangezien Omicron een duidelijke pandemische ziekteverwekker is en Delta en andere COVID-19-virusvarianten overneemt, heeft deze studie een versterkte pandemische ziekteverwekker gecreëerd . Geen ‘verbeterde pandemische potentiële ziekteverwekker’.
Het is waar dat we niet weten of dit in het laboratorium gemaakte chimere virus de natuurlijke omicron-varianten kan overtreffen wanneer het samen in de menselijke samenleving circuleert. En verdedigers van deze gain-of-function-studie voerden ook aan dat begin dit jaar vergelijkbare recombinante varianten bestonden, de Deltacron, die een Delta-variant-backbone met een Omicron S-gen bevat. Ze voerden aan dat de Deltacron geen pandemische golf veroorzaakte en snel werd vervangen door Omicron-varianten, en daarom leverde dit experiment aan de Boston University geen extra risico op. Dus, beweren deze verdedigers dat de mensheid gewoon te veel geluk heeft gehad en dat we zelf extra risico’s moeten creëren?
Deze studie is absoluut spelen met vuur en zou totaal verboden moeten worden. Het is ongelooflijk dat Boston University dit onderzoek heeft laten doen. Het is een ultieme mislukking van de bio-ethische commissie die biomedische onderzoeksprojecten aan de Boston University evalueert.
Bovendien wordt dit gain-of-function-onderzoeksproject gedeeltelijk gefinancierd door het National Institutes of Health’s National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), dat zijn kennis van deze experimenten heeft ontkend. Aangezien de bijbehorende subsidiedocumenten en de communicatie tussen Boston University en NIAID momenteel niet openbaar zijn gemaakt, is het zeker niet te verifiëren of het NIAID tijdens het hele proces op de hoogte was van deze experimenten. Desalniettemin suggereert het dat het toezichtmechanisme voor het beoordelen van subsidies met betrekking tot “verbeterde potentiële pandemische pathogenen (ePPP’s)”, opgezet door het NIAID na de pauze in 2014 van alle gain-of-function-onderzoeken, helemaal niet werkte in deze incidentie.
In december 2017 hief de NIH de financieringspauze op en nodigde nieuwe voorstellen voor gain-of-function (GOF) uit. En tegen 2019 kregen riskante experimenten met griepvirussen, voorgesteld door dr. Yoshihiro Kawaoka van de Universiteit van Wisconsin in Madison en dr. Ron Fouchier in Nederland, NIAID-financiering die moet worden voortgezet. En de voorgestelde experimenten van Dr. Fouchier omvatten het identificeren van moleculaire veranderingen die griepvirussen virulenter maken en mutaties die ontstaan wanneer H5N1 door fretten wordt gepasseerd. Het lijkt er dus op dat NIAID er nu goed in is om een meer virulente H5N1-virusstam te creëren.
Het lijkt erop dat zelfs als het NIAID een gerelateerd toezichtmechanisme had opgezet om subsidievoorstellen met betrekking tot ePPP’s te beoordelen, het systeem volkomen zinloos zou zijn wanneer de subsidiebeoordelaars of gezondheidsinstanties de neiging hebben om functiewinststudies te ondersteunen in naam van het nastreven van een beter begrip van virale-gastheerinteracties of pandemische controles. Als het groene licht werd gegeven voor het creëren van een gevaarlijker hoogpathogeen H5N1-influenzavirus, is het slechts een stap vooruit om toestemming te verlenen om meer virulente pandemie-ready SARS-CoV-2 omicron-stammen te creëren.
Dus, kan het publiek erop vertrouwen dat overheidsinstanties zoals NIAID een effectievere regulerende rol spelen met betrekking tot dergelijke gevaarlijke gain-of-function-onderzoeksprojecten? NIAID en Boston University moeten dit incident serieus nemen en de operatie in gerelateerde laboratoria onmiddellijk stopzetten. Aangezien de verwante onderzoekers de technologie van de omgekeerde genetica onder de knie hebben, kunnen ze theoretisch gezien gemakkelijk meer gain-of-function-studies uitvoeren, waaronder het creëren van nieuwe virale stammen. NIAID en Boston University kunnen zich niet verschuilen achter risicobeperkende protocollen. Publiek toezicht en transparantie zijn essentieel om te voorkomen dat we onszelf herhaaldelijk in groot gevaar brengen.
Als er geen concurrerende virusstammen zijn, bijvoorbeeld nadat de natuurlijke COVID-19-pandemie voorbij is, zal dit in het laboratorium gemaakte chimere Wuhan-Omi-S-virus een nieuwe golf van de pandemie genereren als het naar buiten zou lekken. In de afgelopen twee tot drie jaar was de wereld bezorgd dat de COVID-19-pandemie het gevolg was van een rampzalig, uit het laboratorium gelekt incident in het Wuhan Institute of Virology. Proberen we de lab-leak-theorie te bewijzen door het echt te doen in de Verenigde Staten? Waren de lessen van de COVID-19-pandemie niet ernstig genoeg?
De meningen in dit artikel zijn de meningen van de auteur en weerspiegelen niet noodzakelijk de mening van The Epoch Times. Epoch Health verwelkomt professionele discussie en vriendelijk debat. Als u een opiniestuk wilt indienen, volgt u deze richtlijnen en verzendt u deze via ons formulier hier .
Dr. Sean LinDr. Xiaoxu Sean Lin is een assistent-professor in de afdeling Biomedische Wetenschappen van Feitian College – Middletown NY. Dr. Lin is ook een frequente analist en commentator voor Epoch Media Group, VOA en RFA. Dr. Lin is een veteraan die als microbioloog van het Amerikaanse leger heeft gediend. Dr. Lin is ook lid van het Comité van Huidig Gevaar: China.
